Jest to kolejny artykuł na WwR w którym chciałbym skoncentrować się na zjawisku bólu. Skierowany jest on głównie do osób bez wykształcenia medycznego, gdzie w miarę przystępny sposób spróbuję wyjaśnić jak powstaje ból, jak w świetle obecnej wiedzy naukowej jest on przekazywany do naszego mózgu i co dzieje się dalej. Moim celem jest ukazanie złożoności całego procesu i pokazanie, że nie zawsze to, iż odczuwamy dolegliwości bólowe jest związane z uszkodzeniem tkanek czy procesem zapalnym. To z kolei pomoże nam w lepszym poznaniu naszego ciała i mam nadzieję, wspomoże niektóre osoby w ich drodze do zdrowia. Na pierwszy ogień pójdzie jednak sama struktura przekazywania bólu i właśnie proces zapalny, który często jest początkiem doznań bólowych.

Na początku było zakończenie…

Zakończenie nerwowe, a uściślając obwodowe wstępujące zakończenie nerwowe lub włókno (z ang. PAFs) znajdujące się w skórze. To tu rozpoczyna się podróż informacji do naszego mózgu. Żeby nie było tak kolorowo włókna te dzielą się na kilka typów i każdy z tych typów przesyła informacje z inną prędkością i reaguje na inny rodzaj stymulacji.

Włókna A𝛃, włókna duże (>10𝜇m),szybkie 30-100 ms posiadają one osłonkę mielinową czyli coś w rodzaju izolacji wokół przewodu. Odpowiedzialne za przewodzenie informacji nie bólowej, głównie lekkiego dotyku. [1] Włókna A𝛅 (delta), włókna średnie (2-6𝜇m) o średniej szybkości 12-30 ms również posiadają osłonkę mielinową, przekazują informację potencjalnie bólową przetwarzając bodźce mechaniczne i termiczne. [1] Włókna C, włókna małe (0,4-1,2𝜇m) wolno przewodzące 0,5-2 ms nie posiadają one izolacji w postaci osłonki mielinowej, przesyłają informację potencjalnie bólową przetwarzając bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne. [1]

Tak więc kiedy nasza skóra otrzyma porcję bodźca, który może uszkodzić tkanki (walniemy się młotkiem w palec) pojawia się pierwsza informacja przesyłana przez duże, szybkie włókna A𝛃 dające nam informację o tym, że zostaliśmy dotknięci, co jest ich głównym zajęciem. Włókna te nie przewodzą informacji bólowej, ale będą ważne w dalszej części tekstu.

Następnie włókna A𝛅 odpowiadają za przekazanie wyżej informacji bólowej, która odpowiada za odczucie ostrego bólu. Są one średnio szybkimi włóknami które unerwiają małą część skóry dlatego ból jest punktowy i łatwy do zlokalizowania. Te włókna są zwykle aktywowane, kiedy nasz ból możemy dokładnie wskazać palcem. Natomiast włókna C odpowiadają za drugą fazę odczuć bólowych. Przez ich większe pole unerwienia dostarczają one sygnał dający rozlany, trudny do zlokalizowania ból, czyli wszystko to co odczuwamy, ale nie potrafimy wskazać skąd ten ból dokładnie się bierze. [1]

Istnieją różne klasy włókien A𝛅 i C, niektóre z nich przewodzą tylko jeden rodzaj informacji. Mogą one przekazywać tylko bodźce mechaniczne lub tylko termiczne, np. niektóre posiadające na swojej powierzchni receptor TRPM8 przewodzą informację o zimnie. Odczucie zimna jest bodźcem potencjalnie niebezpiecznym ale receptor ten może zostać aktywowany również przez bodziec nie związany z temperaturą, który nie jest niebezpieczny, w tym wypadku przez Mentol. Właśnie to da nam odczucie zimna przy zastosowaniu maści na powierzchni skóry, nawet do odczuć bardzo bolesnych przy dużej dawce.[2]

Jednymi z ciekawszych są włókna C tzw. polimodalne które potrafią przewodzić zarówno bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne. To właśnie one w dużej mierze odpowiedzialne są za sensytyzację czyli uwrażliwienie neuronów znajdujących się w rdzeniu kręgowym, które przekazują informację dalej. Są one też odpowiedzialne za aksonalną odpowiedź zapalną, która następuje po uszkodzeniu tkanki.[1]

W tym procesie biorą także udział włókna C przekazujące informacje o temperaturze, które posiadają receptor TRPV1 i są to tzw. receptory kapsaicynowe. Aktywuje je związek znajdujący się w ostrych papryczkach, kapsaicyna. Powoduje ona uczucie piekącego bólu. W obecności pourazowego stanu zapalnego, a w szczególności mediatora zapalnego w postaci prostaglandyn, receptory te zaczynają reagować szybciej niż powinny bo już przy temperaturach poniżej 35ºC, co może powodować odczuwanie bólu wywołane nawet normalną temperaturą ciała [3]. Problem pojawia się wtedy, kiedy receptory te pozostają nadwrażliwe nawet po ustaniu stanu zapalnego. Może to powodować dolegliwości bólowe nawet, kiedy tkanka nie jest uszkodzona.

Kolejnym podtypem włókien C, które często powodują zwiększoną wrażliwość na bodźce bólowe są receptory uśpione znajdujące się w skórze w ilości około 10-20% wszystkich receptorów. Są to specjalne receptory, które są aktywowane chemicznie dopiero w obecności stanu zapalnego spowodowanego uszkodzeniem i przyczyniają się do wysyłania większej ilości informacji bólowej do rdzenia kręgowego. [1] Niestety włókna te również mogą pozostać nadaktywne długo po ustąpieniu stanu zapalnego i przyczyniać się do odczuwania dolegliwości bólowych długo po urazie.

Wróćmy jednak do naszego uderzenia młotkiem.

Aktywowaliśmy włókna A𝛅, które wygenerowały krótki, ostry ból, a to na bazie odruchu aksonalnego powoduje aktywację mięśni i zabranie uszkodzonego palca. Każda akcja w naszym organizmie powoduje reakcję ,która w tym wypadku jest też naszym pierwszym działaniem przeciwbólowym. Zaczynamy machać ręką, masować dookoła, pocierać skórę dłoni czy ściskać palec poniżej miejsca uderzenia. Wszytko to wykonujemy odruchowo aby aktywować włókna duże A𝛃 i tym samym przez ich aktywność i szybkość przesyłania informacji do rdzenia zahamować ilość bodźców z włókien A𝛅 i C przekazywanych dalej do mózgu.Jest to również jedna ze ścieżek działania przeciwbólowego naszej terapii np. masażu, który przez aktywację wyżej wspomnianych włókien czuciowych hamuje przekazywanie informacji bólowej do wyższych pięter układu nerwowego. [4]

Po uderzeniu, lokalnie wydzielane jest wiele mediatorów stanu zapalnego, gdzie jednymi z najważniejszych są wspomniane wcześniej prostaglandyny. W tym miejscu pojawia się kolejna możliwość zadziałania przeciwbólowego czyli podanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (np. Ibuprofen), które blokują wytwarzanie prostaglandyn przez hamowanie działania enzymów Cyklooksygenazy 1 i 2. [5] W efekcie daje nam to efekt przeciwbólowy, jednak niesie to za sobą konsekwencje w postaci możliwych efektów ubocznych. (W tym miejscu należy też wspomnieć o możliwym wpływie na zwiększenie ilości procesów zapalnych przez dużą ilość kwasów tłuszczowych omega 6 spożywanych we współczesnej diecie. A w szczególności kwasu arachidonowego z którego produkowane są m.in. prostaglandyny. [6] Jest to ostatnio dosyć głośny temat, który skupiony jest głównie wokół proporcji kwasów omega 3 do 6.

Zimno, zimno...

Następnym sposobem po który sięgamy kiedy pojawia się ostry ból spowodowany kontuzją jest zimno. Schładzając tkanki wywołujemy w nich wiele efektów. Jednak efekt przeciwbólowy uzyskujemy głównie dzięki indukowanej zimnem neuropraxii czyli przez obniżenie pobudliwości wspomnianych wcześniej zakończeń nerwowych i zmniejszenie prędkości przesyłania włókien.[7]

Ciepło, cieplej, gorąco !

Również ciepło ma działanie przeciwbólowe i może być stosowane w urazach ostrych choć wydaje się to nieintuicyjne. Działanie przeciwbólowe Ciepła nie jest do końca pewne ale wydaje się, że odbywa się to poprzez znane nam już receptory kapsaicynowe TRPV1, które znajdują się również w rdzeniu kręgowym i różnych miejscach naszego mózgu. Ich aktywacja w mózgu prawdopodobnie aktywuje zstępujące szlaki przeciwbólowe, które dają efekt przeciwbólowy [7]

W ten sposób dochodzimy do najważniejszego rozgrywającego w całej zabawie czyli mózgu. To tu zaczynamy czuć ból, który wcześniej jest tylko informacją docierającą z powierzchni skóry, i to tu nadawany jest tej informacji odpowiedni kontekst. Wcześniej opisane włókna są dla nas przewodami przekazującymi wiadomości o potencjalnym zagrożeniu dla naszych tkanek. Sygnały te są odbierane przez komórki znajdujące się w rogach tylnych rdzenia kręgowego i przekazywane dalej do różnych miejsc w naszej głowie i na każdym z tych etapów informacja może zostać wzmocniona i przerodzić się w "krzyk" lub osłabiona i zmienić w ledwie słyszalne "mruczenie" naszych tkanek. Może zostać zignorowana lub w gorszym wypadku zapamiętana przez nasz układ nerwowy i przerodzić się w zjawisko zwane chronicznym bólem, które razem z dalszymi etapami przekazywania sygnałów bólowych będzie bohaterem następnego tekstu. Więc zostańcie z nami w oczekiwaniu na kolejną część tej bolesnej lekcji 😊

Bibliografia:

1.THE INDUCTION OF PAIN: AN INTEGRATIVE REVIEW, MARK J. MILLAN Institut de Recherches Servier, Centre de Recherches de Croissy, Psychopharmacology Department, 125, Chemin de Ronde, 78290 Croissy-sur-Seine, Paris, France; Progress in Neurobiology Vol. 57, pp. 1 to 164, 1999

2. Wolfgang B Liedtke and Stefan Heller. TRP Ion Channel Function in Sensory Transduction and Cellular Signaling Cascades; Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2007.

3. Moriyama, Tomoko & Higashi, Tomohiro & Togashi, Kazuya & Iida, Tohko & Segi-Nishida, Eri & Sugimoto, Yukihiko & Tominaga, Tomoko & Narumiya, Shuh & Tominaga, Makoto. (2005). Sensitization of TRPV1 by EP1 and IP reveals peripheral nociceptive mechanism of prostaglandins. Mol Pain 1:3. Molecular pain. 1. 3. 10.1186/1744-8069-1-3.

4.Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:971–9

5.Cashman JN. The mechanisms of action of NSAIDs in analgesia. Drugs. 1996;52Suppl 5:13-23. Review. PubMed PMID: 8922554.

6.Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2018 May;132:41-48. doi: 10.1016/j.plefa.2018.03.004. Epub 2018 Mar 22.

7.Malanga, Gerard & Yan, Ning & Stark, Jill. (2014). Mechanisms and efficacy of heat and cold therapies for musculoskeletal injury. Postgraduate medicine. 127. 1-9.

POZOSTAŁE ARTYKUŁY

SKOMENTUJ TEN ARTYKUŁ

POZOSTAŁE ARTYKUŁY

SKOMENTUJ TEN ARTYKUŁ

Autor: Jacek Klimek

Copryright © 2020 | Wiedza w Ruchu | Wszelkie prawa zastrzeżone - create by Mainet.pl

Polityka Prywatności | Polityka Cookies

Zapisuje się do newslettera, i wyrażam zgodę na przesyłanie na mój adres e-mail informacji o nowych artykułach, jednocześnie

akceptując politykę prywatności.

Zapisuje się do newslettera, i wyrażam zgodę na przesyłanie na mój adres e-mail informacji o nowych artykułach, jednocześnie akceptując politykę prywatności.

NEWSLETTER

ZNAJDŹ NAS NA:

| Copryright © 2019 | Wiedza w Ruchu | 

Wszelkie prawa zastrzeżone - create by Mainet.pl